Stresul oxidativ: rolul mecanismului, indicatorii

Stresul este considerat a fi răspuns nespecific al organismului la acțiunea factorilor interni sau externi. Această definiție a fost introdusă în practica H. Selye (fiziolog canadian). Orice acțiune sau condiție poate provoca stres. Cu toate acestea, se poate distinge un factor și numesc cauza principală a corpului de reacție.

caracteristici

La analiza reacției este irelevant dacă situația (plăcute sau neplăcute l) se află în organism. De interes este intensitatea nevoilor de adaptare sau rearanjarea în condițiile. Organismul afectat in primul rand de agentul iritant se opune capacitatea sa de a răspunde în mod flexibil și să se adapteze la situația. Prin urmare, putem trage următoarea concluzie. Stresul este un complex reacții de adaptare emise de către organism în cazul factorului de impact. Acest fenomen se numește sindromul general de adaptare știință.

etapă

Sindromul de adaptare are loc în etape. În primul rând vine etapa de anxietate. Organismul în această etapă exprimă o reacție directă la impactul. A doua etapă - rezistență. În această etapă, organismul este adaptat pentru a maximiza condiții. La ultima etapă de epuizare are loc. Pentru a trece etapele anterioare ale organismului utilizează rezervele sale. Prin urmare, în etapa finală în care sunt epuizate în mod semnificativ. Ca urmare, în interiorul corpului începe rearanjamente structurale. Cu toate acestea, în multe cazuri, nu este suficient pentru a supraviețui. Prin urmare, magazine de energie ireparabile sunt epuizate, iar organismul încetează să se adapteze.

stres oxidativ

и прооксиданты при тех или иных условиях приходят в неустойчивое состояние. Sistemele antioxidante și pro-oxidanți în anumite condiții intra într - o stare instabilă. Compoziția din aceste ultime elemente includ toți factorii care joacă un rol activ în consolidarea formării de radicali liberi sau a altor specii reactive, cum ar fi oxigenul. могут быть представлены разными агентами. Mecanisme primare ale efectelor nocive ale stresului oxidativ pot fi reprezentate de agenți diferiți. Acestea pot fi factori celulari: defecte de respirație mitocondrială, enzime specifice. могут быть и внешними. Mecanismele de stres oxidativ poate fi extern. Acestea, în special, includ fumatul, medicamente, poluarea aerului și așa mai departe.

radicali liberi

Ele sunt formate în mod constant în corpul uman. În unele cazuri, aceasta este cauzată de procese chimice aleatoare. De exemplu, sunt radicali hidroxil (OH). Aspectul lor este asociat cu o expunere constantă la radiații și niveluri scăzute de eliberare a superoxid din cauza scurgerilor de electroni și lanțul lor de transport ionizanta. In alte cazuri, apariția de radicali datorită activării fagocite și producerea de oxid nitric de către celulele endoteliale.

Mecanismele de stres oxidativ

Procese de apariție a radicalilor liberi de răspuns și de expresie organism aproximativ echilibrat. În acest caz, este destul de ușor să se deplaseze echilibru relativ în favoarea radicalilor. . Ca apare un rezultat al biochimiei celulare perturbat si stresului oxidativ. Cele mai multe dintre elementele într-o poziție de a tolera un grad moderat de dezechilibru. Acest lucru se datorează prezenței celulelor în structuri reparative. Ei identifica și elimina moleculele deteriorate. La ultimul loc noi elemente. . In plus, celulele au capacitatea de a spori protecția, ca răspuns la stres oxidativ. De exemplu, șobolanii sunt plasați în condiții cu oxigen pur, mor după câteva zile. Se spune că , în aer obișnuit conține aproximativ 21% O _2. În cazul în care impactul asupra animalelor creșterea treptată a dozelor de oxigen, protecția lor va fi consolidată. Rezultatul poate fi realizat că la șobolani și poate fi capabil să transfere 100% concentrație O _2. способен вызвать серьезные разрушения или гибель клеток. Cu toate acestea, un stres oxidativ puternic poate provoca daune grave sau moartea celulelor.

factori agravanți

După cum sa menționat mai sus, echilibrul corpului este menținut radicalii liberi și protecție. вызывается как минимум двумя причинами. De aici putem trage concluzia că stresul oxidativ cauzat de cel puțin două motive. Primul este de a reduce activitatea de protecție. Al doilea este de a crește formarea de radicali la un asemenea grad încât antioxidantii sunt în imposibilitatea de a le neutraliza.

răspuns redus de protecție

Este cunoscut faptul că sistemul antioxidant depinde în mare măsură de nutriție adecvată. Prin urmare, se poate concluziona că reducerea protecției organismului este rezultatul unei diete sarace. În toate probabilitățile, multe boli umane este cauzata de deficienta de substante nutritive antioxidante. De exemplu, neurodegenerarea este detectat din cauza unui aport insuficient la pacienții al căror organism nu poate metaboliza grăsimi vitamina E corespunzător. De asemenea, există dovezi care să sugereze că HIV-infectate de oameni, restaurat detectat în limfocite glutation în concentrații extrem de scăzute.

fumat

Acesta este unul dintre principalii factori care cauzează stresul oxidativ in plamani si multe alte tesuturi ale corpului. Fum și rășină radicali îmbogățit. Unele dintre ele sunt capabile să atace molecula și pentru a reduce concentrația vitaminelor E și C. iritant de fum la macrofage pulmonare, producând astfel superoxid. În plămânii fumătorilor există mai multe neutrofile decat nefumatorii. abuzul de tutun, oamenii de multe ori mananca prost si consuma alcool. Prin urmare, slăbit lor de apărare. провоцирует тяжелые нарушения клеточного метаболизма. stresul oxidativ cronic provoacă o încălcare gravă a metabolismului celular.

Modificări în organism

Pentru scopuri de diagnostic, folosind o varietate de markeri de stres oxidativ. Acestea sau alte modificări ale organismului indică tulburări la nivelul locului și factorii specifici, ca să îl provoace. : In studiul formării radicalilor liberi în dezvoltarea sclerozei multiple , folosind astfel de indicatori ai stresului oxidativ:

1. Malondialdehide. Acesta acționează produs secundar de oxidare a radicalilor liberi lipide (CPO) și are un efect dăunător asupra structurii și funcției membranei. Aceasta, la rândul său, duce la o creștere a permeabilității lor de ioni de calciu. Creșterea concentrației de malondialdehidă în cursul în principal și secundar progresivă multiplă primul pas scleroză confirmă stres oksislitelnogo - activarea oxidarii radicalilor liberi.
2. bază Schiff este produsul final al SRO-proteine si lipide. Creșterea concentrației de baze Schiff confirmă tendința de activare cronică a oxidarii radicalilor liberi. Cu creșterea concentrației de malondialdehidă, în plus față de produsul și în primul rând la scleroză secundară progresivă poate marca începutul procesului distructiv. Acesta se află în fragmentarea și distrugerea ulterioară a membranelor. Nivelurile crescute de baze Schiff indică, de asemenea, prima etapă a stresului oxidativ.
3. Vitamina E. Este un antioxidant biologic interacționează cu radicalii liberi și peroxizilor lipidici. balast, format în reacție. Vitamina E este oxidat. Este considerat un neutralizator eficient de oxigen singlet. Coborârea activitatea vitaminei E din sânge indică un dezechilibru în sistemul legăturii AO3 non-enzimatic - în al doilea bloc de stres oxidativ.

efecte

? Care este rolul stresului oxidativ? Este demn de remarcat faptul că expunerile sunt nu numai lipidelor membranare si proteine, hidrați de carbon. În plus, modificările începe în sistemele hormonale si endocrine. enzimă activă structura limfocite timus scade, crește nivelul de neurotransmitatori, hormoni incep sa fie eliberat. Atunci cand stresul incepe acizi nucleici, proteine de oxidare, hidrocarburi, crește conținutul global al lipidelor în sânge. Îmbunătățită eliberarea hormonului adrenocorticotrop datorită ATP dezintegrarea intensive și apariția AMPc. Ultima activează astfel protein kinazei. Ea, la rândul său, contribuie la participarea ATP fosforilare colinesteraza esteri de colesterol în transformarea liberă de colesterol. Enhancement sintezei proteinelor, ARN, ADN - ul, în timp ce glicogen simultan mobilizarea grăsimilor depou, degradare tisulară acizi grași (mai mare) si glucoza provoacă , de asemenea , stresul oxidativ. считается одним из наиболее серьезных последствий процесса. Imbatranirea este una dintre cele mai grave consecințe ale procesului. De asemenea, există o acțiune tot mai mare de hormoni tiroidieni. Acesta oferă o BMR de reglare a vitezei - creșterea și diferențierea țesuturilor, proteine, lipide, metabolismul carbohidraților. Rolul important pentru glucagon și insulină. Potrivit unor experți, acte de glucoza ca un semnal pentru activarea adenilat ciclazei și tsMAF - pentru producția de insulină. Toate acestea conduc la o intensificare a descompunerii glicogenului în mușchi și ficat, încetinirea biosinteza carbohidraților și proteinelor, incetinind oxidarea glucozei. Dezvoltă un sold negativ de azot, crește concentrația de colesterol și alte lipide din sânge. Glikagon promovează formarea glucozei, inhibă descompunerea sa în acid lactic. În acest caz, depășirea duce la creșterea gluconeogenezei. Acest proces este sinteza produselor non-carbohidrați și glucoză. Deoarece primul act de acid piruvic și acid lactic, glicerol, precum și orice compuși care pot fi transformate cu catabolismul piruvatului în oricare dintre elementele intermediare trikarbonovokislotnogo ciclu. Substraturile principale sunt, de asemenea, aminoacizi și lactat. Un rol cheie în transformarea carbohidraților aparține glucoza-6-fosfat. Acest compus incetineste dramatic descompunerea glicogenului fosfoliriticheskogo. Glucoză 6-fosfat activează transportul glucozei în glicogen enzima uridindifosfoglyukozy sintetizat. Compusul, de asemenea, acționează ca un substrat pentru transformările ulterioare glicolitice. Împreună cu aceasta se produce o sinteză în creștere a enzimelor gluconeogenice. În special, este tipic pentru carboxykinase fosfoenolpiruvat. Aceasta determină viteza procesului în rinichi și ficat. Raportul dintre gluconeogeneză și glicolizei mută spre dreapta. Glucocorticoizii acționează ca inductori ai sintezei enzimei.

corpilor cetonici

Ele acționează ca un fel de furnizori de combustibil pentru rinichi, mușchi. Atunci când cantitatea de stres oxidativ al corpilor cetonici este crescută. Acestea funcționează ca un regulator pentru a preveni mobilizarea excesivă a acizilor grași din depozit. Acest lucru se datorează faptului că, în multe țesuturi începe deficit de energie datorită faptului că glucoza din cauza deficitului de insulină nu este în măsură să pătrundă în celulă. La concentrații ridicate de acizi grași în plasmă crește absorbția și oxidarea lor a ficatului, crește intensitatea sintezei trigliceridelor. Toate acestea conduc la o creștere a numărului de corpilor cetonici.

în plus

Știința nu cunoaște și acest fenomen ca „plante de stres oxidativ.“ Se spune că problema specificității culturale pentru a se adapta la o varietate de factori rămâne controversată astăzi. Unii autori cred că în condiții nefavorabile reacțiile complexe de natură universală. Activitatea sa nu depinde de natura factorului. Alți experți susțin că stabilitatea culturilor este determinată de răspunsuri specifice. Aceasta este, reacția este factorul adecvat. Între timp, majoritatea oamenilor de știință sunt de acord că, apar răspunsurile nespecifice și specifice. În acest caz, trecutul nu este întotdeauna posibil să se detecteze pe fondul a numeroase reacții universale.