Volumul de sânge minut: formula. indicele cardiac

Volumul minut de sânge, o formulă care calculează cifra, precum și alte aspecte importante trebuie să fie neapărat în bagajul de cunoștințe cu privire la orice student la medicina, iar mai multe persoane care sunt deja angajate în activități medicale. Ce este această cifră, deoarece afectează sănătatea umană, de ce este important pentru medici, și că depinde de ea - răspunsurile la aceste întrebări sunt în căutarea unui bărbat sau o femeie tânără care doresc să se înscrie la școală medicală. Acestea sunt întrebările adresate în acest articol.

funcţia cardiacă

Execuția funcției principale a inimii - livrare la organe și țesuturi anumit volum de sânge pe unitatea de timp (cantitatea de sânge pe minut), din cauza stării inimii și a condițiilor de lucru în sistemul circulator. Această misiune esențială a inimii este studiată în zilele de școală. Cele mai multe dintre cărțile de anatomie, din păcate, o mică discuție despre această funcție. Debitul cardiac - derivat al volumului de accident vascular cerebral și a ritmului cardiac.

MO (SV) = HR x SV

indicele cardiac

Volumul pulsatoriu - un indicator care determină mărimea și cantitatea de sânge ejectat per reducere ventriculi, magnitudinea sa este aproximativ egal cu 70 ml. index cardiac - rezolutie volum de 60 de secunde, convertit de suprafața corpului uman. În repaus, valoarea sa normală de aproximativ 3 l / min / m ^2.

În volum normal minut de sânge uman depinde de mărimea corpului. De exemplu, debitul cardiac de o persoană care cântărește 53 kg de sex feminin, va fi, fără îndoială, considerabil mai mică decât cea a sexului puternic cu o greutate de 93 kg.

În mod normal, un om cu o greutate de 72 kg volum cardiac minut este pompat pe minut este de 5 l / min., Sub o sarcină de această cifră poate crește până la 25 l / min.

Care afectează volumul debitului cardiac?

Este câțiva indicatori:

• Volumul sistolic de sânge care curge în atriul drept și ventriculul ( „inima dreapta“), iar presiunea generată de acesta - presarcinii.
• rezistența resimțită de mușchiul cardiac la momentul eliberării următoarei volumului de sânge din ventriculul stâng - postsarcinii.
• perioadă și ritmul cardiac și contractilității miocardice, care se schimbă sub influența sensibile și a sistemului nervos parasimpatic.

Contractilitatea - capacitatea muschiului inimii de a genera forță la orice lungime a fibrei musculare. Totalitatea tuturor acestor caracteristici, desigur, afectează volumul de sânge minut, viteza și ritmul, precum și a altor parametri cardiace.

Deoarece acest proces este reglementat în miocard?

contracția mușchiului cardiac apare dacă concentrația de calciu din interiorul celulei devine mai mult de 100 mmol, importanță susceptibilitate aparat minim contractile la calciu.

In repaus celulele indicate ionii de calciu fac drumul in cardiomiocitar de L-canale ale membranei, precum și alocate în cadrul celulei în citoplasmă sa din retikkuluma sarcoplasmic. Datorită calea duală a chitanțelor micronutrienți crește rapid de concentrare, iar acest lucru este începutul reducerii miocitelor cardiace. Această dublă cale de „aprindere“ este caracteristic numai pentru inima. În cazul în care nu există nici un influx de calciu extracelular, mușchiul inimii nu va.

hormon noradrenalina, care este eliberat din finaluri nervilor simpatici, îmbunătățește rata de viteza si contractilitatea inimii, crescând astfel debitul cardiac. Această substanță aparține agenților inotropi fiziologice. Digoxina - un drog inotrop de droguri, care este utilizat în anumite cazuri, pentru tratamentul insuficienței cardiace.

Volumul pulsatoriu și presiunea de umplere

Volumul minut de sânge în ventriculul stâng, care este format în diastola final și baza sistolă depinde de elasticitatea țesutului muscular și a presiunii diastolice finale. Tensiunea arterială în dreptul inimii datorită presiunii sistemului venos.

Atunci când în creștere a presiunii diastolice finale, creșterea puterii ratei următoare și volumul de accident vascular cerebral. Aceasta este reducerea puterii este asociată cu gradul de tensiune musculară.

Impactul volumului sistolic de sânge de la ambele ventricule presupune egale. În cazul în emisie din ventriculul drept va depăși emisiile de pe stânga de ceva timp, se pot dezvolta edem pulmonar. Cu toate acestea, există mecanisme de protecție, pe parcursul cărora acțiunile reflexe, din cauza crescut intinderea fibrelor musculare în ventriculul stâng crește cantitatea de sânge expulzat din ea. Această creștere a debitului cardiac pentru a preveni creșterea presiunii în circulația pulmonară și restabilește echilibrul.

Prin același mecanism este o creștere a volumului de ejecție a sângelui în timpul exercițiului.

Acest mecanism - a crescut contracție cardiacă atunci când fibrele musculare - întindeau numit legea lui Frank-Starling. Este un mecanism de compensare important în insuficiența cardiacă.

postsarcină acțiune

Când creșterea tensiunii arteriale sau creșterea volumului sanguin postsarcinii ejectate poate crește, de asemenea. Această proprietate a fost documentată și confirmată experimental mulți ani în urmă, ceea ce a permis să se modifice calculele și formulele.

Daca sangele din ventriculul stâng este ejectat într-o mare rezistență, apoi la un volum rezidual timp de sange in ventriculului stang va crește, a crescut myofibrils extensibilitate, crește volumul de accident vascular cerebral și ca rezultat - a crescut cardiac regula de sânge de ieșire în funcție Frank-Starling. După mai multe cicluri, cantitatea de sânge revenind la original.
Sistemul nervos autonom - de reglementare externă a debitului cardiac.

Ventricular presiune de umplere, modificări ale frecvenței cardiace și contractilității poate modifica volumul de accident vascular cerebral. presiunii venoase centrale și a sistemului nervos autonom sunt factorii care controlează debitul cardiac.

Deci, am considerat conceptele și definițiile menționate în preambulul acestui articol. Sperăm că informațiile furnizate mai sus vor fi utile pentru oricine este interesat de subiect exprimat oameni.